Artykuł w kategoriach: Weterynaria, Jaszczurki – Weterynaria, Krokodyle – Weterynaria, Węże – Weterynaria, Żółwie – Weterynaria

MBD – Metaboliczne choroby kości u gadów


Oceń 1 gwiazdka2 gwiazdki3 gwiazdki4 gwiazdki5 gwiazdek [8]
Loading...
Artykuł opublikowano dzięki uprzejmości czasopisma "Magazyn Weterynaryjny" Medical Tribune Polska Sp. z o.o.
Artykuł opublikowano dzięki uprzejmości czasopisma
„Magazyn Weterynaryjny” Medical Tribune Polska Sp. z o.o.

MBD – Metaboliczne choroby kości u gadów

Jednym z najczęściej rozpoznawanych zaburzeń u gadów przetrzymywanych w warunkach sztucznych jest metaboliczna choroba kości (MBD – metabolic bone disease) (10). Nie jest to samoistna jednostka chorobowa, lecz zespół zaburzeń prowadzących do zmian w układzie kostnym (1, 3, 4). U gadów termin MBD należy stosować zawsze z dodatkowym określeniem przyczyny. Przyczyny te można podzielić na żywieniowe i poza żywieniowe.


Najczęstszą postacią żywieniową (NMBD – nutritional metabolic bone disease) jest wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc (NSHP) (1).

Wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc

Przyczyny

Do NSHP dochodzi na skutek:

1. przewlekłego niedoboru wapnia lub witaminy Dw diecie (1),

2. zaburzonego stosunku Ca : P w diecie; powinien on wynosić 2 : 1 (przy zwiększonej ilości fosforu dochodzi do powstawania nierozpuszczalnych soli wapniowo-fosforowych, co uniemożliwia wchłanianie wapnia w jelitach) (2),

3. niewłaściwego składu diety – w wielu roślinach (np. szpinak, rabarbar, liście buraczane, w mniejszych ilościach w roślinach kapustowatych – kapusta, brukselka, kalafior, brokuły, kalarepa) występują szczawiany (oxalaty), które wiążą wapń, tworząc nierozpuszczalne i niewchłanialne kompleksy (2, 3); dieta bogata w tłuszcze (np. tofu, ziarna roślin oleistych) zaburza metabolizm witaminy D3, a przez to wpływa na spadek wchłaniania wapnia (2),

4. braku lub niedostatecznego dostępu do promieniowania UVB (1),

5. potencjalnie nadmiaru witaminy A w diecie – witaminy A i Dsą wchłaniane w jelicie w ten sam sposób. Jeżeli stosunek witamina A : witamina Dbędzie większy niż 10 : 1, może dojść do całkowitego zatrzymania wchłaniania witaminy D3(4).

NSHP może występować u wszystkich gadów i płazów, lecz przeważnie dotyczy jaszczurek i żółwi (1). Najczęstszymi pacjentami lecznic są legwany zielone (Iguana iguana) (6, 7, 11), agamy brodate (Pogona viticeps), kameleony (6) oraz żółwie wodne i lądowe (1). U węży choroba ta występuje stosunkowo rzadko i dotyczy najczęściej osobników utrzymywanych przez długi czas na diecie składającej się tylko z mysich osesków (1).

Gady o dziennym trybie życia pod wpływem promieniowania słonecznego (o długości fali 290-320 nm) produkują w skórze z 7-dehydrocholesterolu nieaktywną formę witaminy D3 (cholekalcyferol). Ta nieaktywna postać jest przekształcana w wątrobie w 25-hydroksycholekalcyferol (25-HCC), który w nerkach podlega dalszej hydroksylacji i powstaje 1,25-dichydroksycholekalcyferol (1,25-DHCC). Związek ten jest niezbędny w procesie wchłaniania wapnia z jelit do krwi (1, 2, 9). W roślinach występuje witamina D2, brak jednak badań nad zdolnością wykorzystywania tej formy witaminy przez gady (1, 2, 4), Źródła podają również, że niektóre gatunki, w tym legwan zielony (Iguana iguana), nie są w stanie wykorzystać witaminy D3 podawanej doustnie, gdyż nie wchłaniają jej w jelitach(1, 5).


Za gospodarkę wapniem i fosforem w organizmie odpowiadają dwa hormony. Parathormon (PTH), produkowany przez przytarczyce, jest odpowiedzialny za zwiększanie poziomu wapnia we krwi, a kalcytonina, która u gadów jest produkowana przez skupiska komórek zwane ciałkami skrzelowymi (ang. ultimobranchial glands), obniża poziom wapnia we krwi poprzez zahamowanie działalności osteoklastów, stymulację osteoblastów i zwiększenie wydalania wapnia z moczem (9).

W przypadku nieodpowiedniej diety lub braku dostępu do UVB dochodzi do spadku poziomu wapnia we krwi. Powoduje to wzrost wydzielania parathormonu, który zwiększa poziom wapnia we krwi poprzez zwiększenie jego resorpcji z kości, zwiększenie zwrotnego wchłaniania wapnia z moczu i stymulację produkcji 1,25-DHCC, a jednocześnie obniża poziom fosforu we krwi poprzez zwiększenie jego wydalania wraz z moczem. W sytuacji gdy stan taki utrzymuje się dłuższy czas, dochodzi do zużycia rezerw wapnia w kościach, co prowadzi do zmniejszenia twardości i zmian zwyrodnieniowych (osteodystrofia włóknista) w obrębie kości. U młodych osobników taki stan nazywany jest krzywicą, u dorosłych – osteomalacją (1, 2).

Objawy (1, 2, 3, 5, 7, 8, 12)

      1. Zaczerwienienie końcówki języka (wczesne stadium choroby).
      2. Wypadanie kloaki (wczesne stadium choroby).
      3. Zmniejszony apetyt lub jego brak.
      4. Apatia.
      5. Zaburzenia w obrębie kośćca (zaawansowane stadium choroby).
        – patologiczne złamania kości długich
        – zniekształcenie kości długich, kręgosłupa i żuchwy
        – obrzęk i zmniejszenie twardości kości długich i żuchwy (tzw. gumowa żuchwa)
        – horyzontalne ustawienie łopatek
        – zmniejszenie twardości karapaksu i plastronu (żółwie)
        – zniekształcenia karapaksu (żółwie)
        – przerost tarczki rogowej części twarzowej (żółwie)

 

      6. Zaburzenia w układzie mięśniowo-nerwowym (zaawansowane stadium choroby).
        – drżenia mięśni
        – drgawki palców i kończyn
        – nadmierna reaktywność na bodźce
        – zaburzenia w poruszaniu, chodzenie na nadgarstkach, ciągnięcie zadu przy chodzeniu
        – porażenie spastyczne, a następnie wiotkie przy bardzo silnej hipokalcemii

 

 

Rozpoznawanie

1. Wywiad – należy zwrócić szczególną uwagę na warunki hodowli, wyposażenie i rodzaj diety.


2. Badanie kliniczne

  • oglądanie – zwrócić uwagę na sposób poruszania się zwierzęcia, na widoczne deformacje kośćca i obrzęki
  • omacywanie – u jaszczurek zwracamy uwagę na twardość i kształt żuchwy (najlepiej przeprowadzać badanie przy otwartej jamie ustnej) oraz ewentualnie wyczuwalne deformacje w obrębie kości długich, szczególnie kości udowych i ramieniowych; u żółwi zwracamy uwagę na twardość skorupy.

3. Badania dodatkowe

  • RTG – zmiana gęstości kości, ewentualnie deformacje i złamania, zmiany osteodystroficzne w obrębie kości
  • biochemia krwi (szczególnie poziom Ca i P) – w przypadku MBD dochodzi do spadku poziomu wapnia i wzrostu poziomu fosforu, jednakże w niektórych przypadkach poziomy te mogą mieścić się w granicach normy (1, 5).

Leczenie

Sposób leczenia jest uzależniony od stopnia zaawansowania choroby. We wczesnych stadiach wystarczy poprawa warunków hodowli:

  • zadbanie o źródło promieniowania UVB. Należy dokładnie omówić z właścicielem rodzaje źródeł UVB (świetlówki, żarówki kompaktowe, ultravitalux), zwrócić uwagę na niewielki zasięg promieniowania uzyskiwanego z tego typu źródeł – maksymalnie 40-60 cm (1, 4), przypomnieć o konieczności wymiany świetlówki lub żarówki co 6-12 miesięcy (zgodnie z zaleceniami producenta),
  • zmodyfikowanie diety stosownie do wymagań danego gatunku oraz zalecenie odpowiednich preparatów mineralno-witaminowych (1, 2).

W przypadkach zaawansowanej choroby, gdy dochodzi do hipokalcemii i porażeń, należy jak najszybciej rozpocząć terapię płynami, zadbać o podniesienie temperatury ciała i podać wapń w postaci 10% glukonianu (calcium gluconate) w dawce 100 mg/kg i.m. lub do jamy ciała co 6 godzin (1, 3, 8) albo mleczanu (calcium lactate) w dawce 250 mg/kg i.m. lub i.v. co 12 godzin (3), aż do ustąpienia porażeń, a następnie przejść na suplementację doustną glukonolaktobionianem (calcium glubionate). W ostatnich latach w leczeniu NMBD zaczęto stosować syntetyczną kalcytoninę łososiową (SCT). Leczenie polega na dwukrotnym jej podaniu w dawce 50 IU/kg i.m. w odstępie tygodnia. Kalcytoninę podajemy po raz pierwszy dopiero po tygodniu od momentu rozpoczęcia suplementacji wapniem, w przeciwnym wypadku, jeśli nie ustabilizujemy poziomu wapnia, można pogłębić hipokalcemię. Syntetyczna kalcytonina ma również działanie przeciwbólowe w przypadku bólów kostnych, wynikające ze stymulującego wpływu na produkcję endorfin i bezpośredniego oddziaływania na ośrodki bólu w mózgu (1).
W USA stworzono schemat leczenia NSHP przy użyciu SCT u legwanów zielonych (Iguana iguana) (1).

1. I wizyta

  • wywiad i badanie kliniczne
  • diagnostyka (RTG, biochemia)
    • witamina D3 400 IU/kg i.m.
  • calcium glubionate 23 mg/kg p.o., podzielone na dwie dawki (przez cały okres leczenia)
  • poprawa warunków i żywienia
  • ewentualnie zalecenie wspomagania karmienia (karmienie na siłę)

2. II wizyta (po tygodniu)

    • witamina D3 400 IU/kg i.m.
  • pierwsza iniekcja kalcytoniny 50 IU/kg i.m. (tylko u pacjentów z ustabilizowanym poziomem wapnia)

 

3. III wizyta (po tygodniu)

  • druga iniekcja kalcytoniny 50 IU/kg i.m.

 

W przypadku NSHP rokowanie jest uzależnione od stopnia zaawansowania choroby. Generalnie leczenie może trwać do 6 miesięcy, lecz przy zastosowaniu SCT okres leczenia skraca się do 4-6 tygodni (1). Należy jednak pamiętać, że wszelkie deformacje kośćca nie ulegną cofnięciu. Osobniki dotknięte takimi zmianami mogą w większości przypadków dobrze funkcjonować. Czasami jednak zmiany w obrębie kośćca mogą powodować trwałe porażenia, utrudnione oddawanie kału i moczu lub brak możliwości ich oddawania, uniemożliwiać pobieranie pokarmu. W takich przypadkach należy brać pod uwagę eutanazję (1, 5). U samic, które w okresie młodzieńczym miały problemy i dotknięte są zmianami krzywiczymi, dodatkowe problemy mogą pojawić się w okresie rozrodczym. Deformacje miednicy mogą uniemożliwić złożenie jaj. W przypadku takich samic rozsądnym wyjściem jest wcześniejsza sterylizacja (1).
Do pozażywieniowych przyczyn MBD zalicza się wtórną nerkową nadczynność przytarczyc (RSHP), osteopatię przerostową (HO), osteopetrozę (OP), chorobę Pageta (PD) (1).

Wtórna nerkowa nadczynność przytarczyc (RSHP)

Do RSHP dochodzi w przypadku zaburzeń pracy nerek. Na skutek zmniejszonej filtracji w uszkodzonych nerkach wzrasta stężenie fosforu we krwi. Hiperfosfatemia prowadzi do spadku produkcji kalcitriolu (z powodu zaburzeń pracy hydroksylazy). Spadek poziomu kalcitriolu we krwi ogranicza wchłanianie wapnia w jelitach, a jednocześnie zwiększa wydzielanie PTH (ujemne sprzężenie zwrotne), co prowadzi do RSHP i osteodystrofii. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę NSHP, osteopatię przerostową i osteomyelitis (bakteryjne i grzybicze). W trakcie leczenia najważniejsze jest wykrycie przyczyny zaburzenia pracy nerek i jej usunięcie (1).

Osteopatia przerostowa (HO)

Osteopatia przerostowa (HO) jest częściej rozpoznawana u ssaków, natomiast u gadów stosunkowo rzadko. Objawia się bolesnością kończyn, niechęcią do poruszania się, a w 90% przypadków połączona jest z zaburzeniami w obrębie płuc. Na zdjęciach RTG obserwuje się zmiany rozrostowe w obrębie kości długich, nigdy jednak nie obejmują one stawów (w przeciwieństwie do NMBD i RMBD). Patogeneza nie jest znana, podejrzewa się przewlekłe niedotlenienie lub tło toksykologiczne. U ssaków choroba ta jest nieuleczalna i prowadzi do śmierci (1).

Osteopetroza

Osteopetroza (OP) jest wyjątkowo rzadko spotykaną jednostką chorobową u ludzi, ma ona podłoże genetyczne. W trakcie choroby u ludzi dochodzi do zagęszczania kości, stają się one radiograficznie gęste i może dochodzić do zanikania jamy szpikowej, co prowadzi do niedokrwistości. Jednocześnie w czaszce mogą zarastać otwory dla nerwów czaszkowych, co prowadzi do ślepoty i głuchoty. D. Mader opisuje przypadki OP u gadów, diagnozowane na podstawie radiogramów z podobnymi objawami jak u ludzi. U ptaków objawy podobne do OP wywołuje wirus białaczki, u gadów nie zaobserwowano jednak podobnych przypadków (1).

Choroba Pageta

Choroba Pageta (PD) (łac. osteitis deformans) to przewlekła choroba układu kostnego, która charakteryzuje się występowaniem co najmniej jednego ogniska nieprawidłowego tworzenia kości przez osteoblasty, poprzedzonego nasiloną reabsorpcją kości przez osteoklasty (10). U ludzi choroba przebiega najczęściej bezobjawowo. Przyczyny choroby nie są do końca poznane, podejrzewa się zakażenia wirusowe lub uwarunkowania genetyczne. Diagnoza stawiana jest na podstawie badań RTG, fizykalnych i laboratoryjnych. U gadów obserwowano i opisywano jako chorobę Pageta przypadki, w których w kościach występował mozaikowy wzór (podobnie jak u ludzi), jednakże ostatnie obserwacje wskazują, że termin ten jest prawdopodobnie nieprawidłowy, gdyż u gadów mozaikowy wzór kości może być normalną cechą. Dodatkowo u węży z takimi zaburzeniami toczyły się w kościach procesy zapalne, z których izolowano bakterie Salmonella, Klebsiella, Morganella, Providencia, tak więc termin bakteryjne osteomyelitis jest bardziej na miejscu (1).

Tabela I. Poziom wapnia i fosforu we krwi u poszczególnych gatunków (1)

Nazwa polska Nazwa łacińska Stężenie wapnia mg/dL Stężenie fosforu mg/dL
Boa dusiciel Boa constrictor 10-22 2,6-4,9
Boa tęczowy Epicrates cenchria 11,3-18,9 3,4-7,7
Wąż psiogłowy Corallus caninus 8,9-17,4 1,8-11,2
Nerodia sp. 6-8 0,7-2,5
Pyton królewski Python regius 13-14 2,7-3,4
Python spp. 10-22
Pyton dywanowy Morelia spilota cheynei 12,4-100 2,1-37
Pyton zielony Morelia viridis 10,3-18,5 2,8-26,3
Pyton siatkowany Python reticulatus 8,6-48 2,5-15,4
Wąż byczy Pituophis melanoleucus 13-15,7 2,5-5,7
Wąż zbożowy Pantherophis guttatus 12-19,6 1,9-6
Wąż smugowy Pantherophis alleghaniensis 11,3-73,2 1,7-14,7
Wąż królewski Lampropeltis getulus 6,8-60 0,7-24,6
Wąż mleczny Lampropeltis triangulum 12-18 2,9-25
Wschodni wąż indygo Drymarchon corais 30-337 8-69
Gekon toke Gekko gecko 17-18 2,8-7,7
Biczogon egipski Uromastyx aegyptius 8,6-14,1 1,3-10
Scynk olbrzymi Tiliqua scincoides 8,2-20,6 2,8-7,7
Agama brodata Pogona vitticeps 8-13 2,7-15,1
Legwan brązowy Dipsosaurus dorsalis 8-30 2,8-10
Legwan zielony (samiec) Iguana iguana 8,6-14,1 3,2-7,6
Legwan zielony (samica) Iguana iguana 10,8-14 2,8-9,3
Legwan zielony (samica ciężarna) Iguana iguana 22,5-47,5 8,4-17,5
Legwan zielony (młody osobnik) Iguana iguana 12,1-23,2 4,3-9
Corucia sp. 11-21 2,8-6,7
Teju czarnoplamy Tupinambis teguixin 11,1-14,1 3,5-11,4
Bazyliszek płatkogłowy Basiliscus plumifrons 7-13 6,2-11,6
Waran stepowy Varanus exanthematicus 11-18 1,6-14,3
Waran nilowy Varanus niloticus 10,7-14,8 4,5-10
Aligator missisipiski Alligator mississippiensis 0-15,6 0-9,4
Kajman karłowaty Paleosuchus palpebrosus 0,7-14,4 2,6-13,6
Terapena karolińska Terrapene carolina 6,5-26,4 1,6-8,2
Terapena ozdobna Terrapene ornata 8-13,6 2,9-4,8
Żółw promienisty Testudo (Geochelone) radiata 6,1-18 2,1-8,4
Żółw żabuti, leśny Geochelone carbonaria 9,1-15,8 1,8-5,8
Żółw gwiaździsty Geochelone elegans 5,4-22 2,2-5,7
Gopherus agassizii 9,6-10,3 1,2-13,5
Żółw norowy Gopherus polyphemus 10-14 1-3,1
Testudo spp. 2,3-4
Żółw pustynny Geochelone sulcata 6,6-19,2 1,5-7,8
Żółw lamparci Geochelone pardalis 9,1-22,1 1,7-6,6
Geochelone sp. 6-20 1,6-12,1
Żółw ozdobny Trachemys scripta 8,3-18 2,7-7,7
Żółw malowany Chrysemys picta 5,5-19 1,7-17

 

Opracowanie i źródła informacji

Lek. wet. Michał Polok
Gabinet weterynaryjny „Elka-Vet”, Katowice

PIŚMIENNICTWO
1. Douglas R. Mader: Reptile medicine and surgery. 2nd edition, Elsevier Saunders, 2006
2. http://www.anapsid.org/mbd2.html
3. http://www.anapsid.org/mbd.html
4. http://www.tracyhicks.com/MBD.htm
5. http://www.exoticpetvet.net/reptile/mbd.html
6. http://www.bellaonline.com/articles/art37704.asp
7. http://exoticpets.about.com/cs/reptilesgeneral/a/metabolicbd.htm
8. Aleksandra Maluta: Choroby gadów wywołane błędami żywieniowymi. Weterynaria w Praktyce, vol 4 Nr 2/2007, str. 60-65. – 9. Tadeusz Krzymowski: Fizjologia zwierząt, Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1995. –
10. http://www.triciaswaterdragon.com/mbd.htm
11. http://www.greenigsociety.org/mbd.htm
12. http://www.repvet.co.za/health_metabolic_bone_disease_mbd.php

Powiązane artykuły

Jedno przemyślenie na temat MBD – Metaboliczne choroby kości u gadów

Dodaj swoje przemyślenie na temat artykułu