Artykuł w kategoriach: Weterynaria, Płazy – Weterynaria

Podstawowe problemy zdrowotne domowych płazów wynikające z błędów dietetycznych


Oceń 1 gwiazdka2 gwiazdki3 gwiazdki4 gwiazdki5 gwiazdek [6]
Loading...

Podstawowe problemy zdrowotne domowych płazów wynikające z błędów dietetycznych – poradnik dla początkujących

Płazy w roli domowych „pupili” zyskują w ostatnich latach na popularności. Oprócz zwierząt obecnych „od zawsze”, czyli platan (Xenopus laevis), karlików (Hymenochirus boettgeri) i aksolotli (Ambystoma mexicanum), na rynku pojawiają się obecnie gatunki coraz bardziej wyszukane, z różnych zakątków świata. Niestety, wraz ze wzrostem dostępności płazów, nie idzie w parze wiedza na temat ich biologii i wymagań środowiskowych. Niejednokrotnie zwierzę kupione w odruchu zachwytu, bo jest „śliczne” lub „czaderskie”, trafia w warunki drastycznie odmienne od tych, w jakich żyć powinno. Jest żywione całkowicie nieadekwatną karmą, temperatura i wilgotność nijak nie spełniają jego dobrostanu. Do poważnych konsekwencji zdrowotnych doprowadzić mogą także zaniedbania mniej drastyczne, polegające na jakimś drobnym, acz istotnym błędzie. O kilku najczęściej spotykanych w praktyce weterynaryjnej przykładach zaniedbań dietetycznych wspomnę w niniejszym artykule.


Błędy środowiskowe

Warto zacząć od błędów podstawowych, popełnianych czasami szczególnie przez początkujących, niedoświadczonych jeszcze terrarystów. Płazy są zwierzętami zmiennocieplnymi, dlatego też tempo ich metabolizmu zależy od temperatury otoczenia. Istnieje tak zwane optimum termiczne, czyli zakres wartości temperatur, w których zwierzęta czują się najlepiej. Przekroczenie tych granic zarówno wzwyż, jak i poniżej, zaburza dobrostan i prowadzi do patologii. W zbyt niskiej temperaturze pobranie pokarmu przez płazy będzie zdecydowanie niższe niż w optimum termicznym. Dodatkowo u płazów z rejonów o klimacie umiarkowanym, zapadających w sen zimowy, może dojść do sytuacji, kiedy to panująca w terrarium temperatura będzie za niska, żeby prawidłowo pobierać pokarm, a zbyt wysoka, żeby udać się na „zimowy spoczynek”. Osobniki zawieszone w takiej „próżni” nie jedzą, ale też zużywają zdecydowanie za dużo energii jak na okres głodówki, co w konsekwencji doprowadzić może do wychudzenia i wyniszczenia organizmu. Innym, często popełnianym błędem, jest niedostosowanie pory karmienia do naturalnej aktywności zwierząt – organizmom o nocnym trybie życia pokarm oferowany jest za dnia, tym o preferencjach dziennych z kolei podtyka się pod nos jedzenie tuż przed wieczornym wyłączeniem oświetlenia. Jest to sytuacja całkowicie błędna. Przestrzeganie podstaw biologicznego zegara naszych podopiecznych jest kwestią niezwykle istotną. Pamiętać też warto, iż niektóre gatunki, np. z rodziny drzewołazowatych (Dendrobatidae), zdecydowanie chętniej przyjmują pokarm „po deszczu”, przy dużej wilgotności otoczenia. Przesuszenie terrarium również może mieć wpływ na spadek apetytu płazów. Dodatkowo, odwodnienie przyczyniać się może u niektórych gatunków do wystąpienia dny trzewnej lub stawowej (wytrącania się i osadzania kwasu moczowego na narządach wewnętrznych i w stawach).

MBD

MBD (z angielskiego metabolic bone disease), czyli metaboliczna choroba kości, jest stanem wynikających z ewidentnych błędów żywieniowych. Choć istota tej choroby nie została jeszcze poznana w całości, w skrócie można stwierdzić, że jej przyczyną jest niewłaściwy stosunek wapnia, fosforu i witaminy D3 w pobieranym przez płazy pokarmie. Występujący w tej gromadzie zwierząt specyficzny metabolizm aktywacji witaminy D sugeruje również, że dużą rolę w powstawaniu MBD odgrywać może także niewłaściwa podaż w pokarmie tłuszczów i kwasów tłuszczowych. Wśród czynników predysponujących wymieniana jest też nadmierna podaż witaminy A (np. przy monodiecie złożonej z gryzoni).

Czym tak naprawdę jest MBD ? W dużym uproszczeniu można powiedzieć, że jest to znaczny niedobór wapnia w organizmie. W wyniku deficytu tego pierwiastka organizm stara się kompensować jego nieobecność z jedynego dostępnego źródła – kości. W tym celu przytarczyce uwalniają peptydowy hormon – parathormon. Stąd, z medycznego punktu widzenia, potoczne określenie MBD można zastąpić określeniem wtórna, żywieniowa nadczynność przytarczyc (nutritional secondary hyperparathyroidism NSHP). Przy dłużej trwającej chorobie szkielet płaza z MBD staje się niemal całkowicie „wypłukany” z wapnia, a tym samym bardzo kruchy i podatny na wszelkiego rodzaju uszkodzenia. Dochodzić może do deformacji kości żuchwy (charakterystyczna różnica w długości między żuchwą a szczęką), skrzywień kręgosłupa, patologicznych złamań. Chore zwierzę większość czasu spędza w bezruchu, bowiem każdy ruch sprawia mu duży ból. Jako że wapń jest pierwiastkiem biorącym czynny udział również w mechanizmie pracy mięśni, mogą pojawić się wypadnięcia żołądka lub kloaki (mięśniówka przewodu pokarmowego nie jest w stanie „utrzymać ich na miejscu”) Do innych, nieco mniej specyficznych objawów należą: tężyczka, rozdęcie ciała (tzw. bloat), obrzęki podskórne.
Leczenie jest długotrwałe i wymaga cierpliwości. Jednocześnie w przypadkach silnie zaawansowanych nie gwarantuje sukcesu. Dlatego też bardzo istotne jest zapobieganie wystąpieniu choroby poprzez stosowanie w diecie właściwej suplementacji wapnia (podawanie do karmy preparatów wapniowych lub sproszkowanej sepii dla ptaków), a u tych gatunków, u których jest to wskazane, stosowanie lamp emitujących promieniowanie UVB. Powszechnie stosowane owady karmowe mają niewłaściwy stosunek Ca:P (duża zawartość chityny, która nie zawiera wapnia), dlatego też pewnym sposobem na „wzbogacenie” diety jest skarmianie ich, przynajmniej w okresie 48 godzin przed podaniem płazom, karmą zawierającą duże ilości Ca.

„Short tongue syndrome”

Po raz pierwszy opisano tę chorobę u skrajnie zagrożonej wymarciem północnoamerykańskiej ropuchy Anaxyrus baxteri (Bufo baxteri). Polega ona na tym, iż język młodych płazów powoli przestaje spełniać swoją funkcję i staje się bezużyteczny jeśli chodzi o chwytanie zdobyczy. Potoczna nazwa – „zespół krótkiego języka” – nie jest do końca prawidłowa, bowiem u podstawy choroby nie leży fizyczne skrócenie języka, a zaburzenia rozwoju komórek znajdujących się na nim gruczołów śluzowych (metaplazja łuskowata). Nieprawidłowej budowy gruczoły nie wytwarzają śluzu, który normalnie czyni język lepki, a to z kolei uniemożliwia, a przynajmniej znacznie utrudnia chwytanie ofiar. Za przyczynę tego stanu rzeczy uznano niedobory witaminy A, choć nie da się na chwilę obecną wykluczyć predyspozycji genetycznych. Zwykle pierwsze objawy (trudności z chwytaniem ofiar) pojawiają się u młodych osobników i nasilają z wiekiem. Płazy cierpiące na tę chorobę dobrze reagują na terapię polegającą na uzupełnieniu diety w witaminę A pod czasową osłoną antybiotykową.

Niewłaściwa podaż witamin

U płazów opisywano dosyć często zaburzenia związane z niedoborem w diecie określonych witamin. Najbardziej powszechnym z nich, opisanym już szerzej powyżej, jest metaboliczna choroba kości, wynikająca z braków w organizmie witaminy D3.

Witamina A (retinoidy) odgrywa znaczącą role w metabolizmie wapnia oraz kondycji skóry. Retinol jest też odpowiedzialny za żółtą barwę wielu płazów. Jej niedobory mogą prowadzić m.in. do opisanego wyżej „short tongue syndrome”. Przy niedoborach obserwowano również często zapalenie spojówek ze znacznym obrzękiem oraz zmniejszenie ilości wydzielanego przez skórę śluzu. Dodatkowo, niedobór witaminy A osłabia działanie systemu immunologicznego, co predysponuje płazy do zapadania na choroby bakteryjne, grzybicze i wirusowe.

Braki tiaminy (witaminy B1) mogą prowadzić do zaburzeń tła nerwowego (niedowłady, zaburzenia ruchu, paraliż) lub ślepoty. Niedobory tej witaminy zdarzają się w przypadkach skarmiania zwierząt pewnymi gatunkami ryb (karp, złota rybka) zawierającymi enzym tiaminazę, który dezaktywuje tiaminę. Niedobory witamin z grupy B są również wymieniane wśród czynników wywołujących tzw. SMUD, czyli „zespół wrzecionowatych nóg”. Polega on na niepełnym rozwoju kończyn (zarówno pod względem kości, jak i mięśni) w trakcie metamorfozy z kijanki, przy prawidłowej budowie anatomicznej pozostałych elementów ciała. U kijanek chwytnicy brunatnobrzuchej (Phyllomedusa tarsius) niedobory witaminy B były najprawdopodobniej przyczyną zmian krzywiczych.Istnieją doniesienia o występowaniu u płazów steatitis, czyli zapalenia tkanki tłuszczowej. Choroba ta wiązana jest z niedoborami witaminy E i selenu. W ciałach tłuszczowych dochodzi niejako do zbrylania się tłuszczu w twarde guzki. W literaturze można znaleźć informacje, jakoby zalecaną metodą terapii, poza uzupełnieniem niedoborów brakujących substancji, było chirurgiczne usunięcie ciał tłuszczowych.Suplementacja witamin w razie ich niedoborów może odbywać się poprzez podawanie w pokarmie, iniekcje, a nawet przezskórnie, podczas kąpieli leczniczych.

Z drugiej strony, opisano też kilka przypadków sytuacji odwrotnych, kiedy to w organizmie kumulowały się za duże ilości witamin (tak zwane hiperwitaminozy). Nadmiar witaminy D3 może doprowadzić do ogniskowych mineralizacji w różnych narządach wewnętrznych (innymi słowy wapnienia niewłaściwych tkanek). Natomiast nadmiar witaminy A zaburza wchłanianie i wykorzystanie witaminy D3, a więc przyczynia się po części do wystąpienia MBD. Dodatkowo zbyt duże ilości witaminy A prowadzić mogą do nadmiernego złuszczania się i rogowacenia naskórka.

Niedobór jodu

Skarmianie kijanek płazów bezogonowych karmą ubogą w jod bądź bogatą w tak zwane goitrogeny (substancje zmniejszające wykorzystanie jodu przez organizm) może doprowadzić do zaburzeń metamorfozy. Proces przekształcania się kijanki w dorosłą postać płaza jest skomplikowaną grą hormonów, w tym tyroksyny produkowanej przez tarczycę. Niedobór jodu (bądź jego wypieranie poprzez substancje antagonizujące) uniemożliwia wytwarzanie tego hormonu, a co za tym idzie, przerywa cykl metamorfozy. Kijanka nie przekształca się w postać dorosłą, rośnie natomiast do nienaturalnie dużych rozmiarów (osiąga rozmiary 3 razy większe niż normalnie). Często dochodzi do wykształcenia skarlałych tylnych kończyn i deformacji otworu gębowego. Dlatego też nie zaleca się skarmiania kijanek roślinami zawierającymi duże ilości goitrogenów: szpinakiem, kapustą, brokułami, brukselką itp.Wspomnę w tym miejscu również o tym, iż skarmianie kijanek roślinami zawierającymi w sobie znaczne ilości szczawianów (np. szczaw, brokuł, jarmuż) może w konsekwencji doprowadzić do pojawienia się u płazów kamieni w nerkach. Co ciekawe, istnieją doniesienia o rozwoju kamicy nerkowej u dorosłych płazów, żywionych owadami skarmianymi roślinami bogatymi w szczawiany.


Otłuszczenie

Większość płazów to gatunki bardzo żarłoczne, pochłaniające tyle pokarmu, ile znajdzie się w ich zasięgu. Wiąże się to z naturalnym instynktem, który „podpowiada” płazom, by w okresie dostatku jedzenia zjeść tyle, ile to możliwe i nagromadzić w organizmie zapasy tłuszczu na „chude lata” (hibernacja, estywacja, okres rozrodczy). W hodowli jednak, w większości przypadków, obfitość pokarmu dostępna jest przez cały rok, co doprowadzić może do znacznego otłuszczenia zwierząt. Za duża ilość pokarmu to jeden problem, ale pewne „diety” same w sobie są wysokokaloryczne. Do karmówek bogatych w tłuszcze należą larwy mącznika młynarka (Tenebrio molitor), drewnojadów (Zophobas morio), barciaków (Galleria mellonella), powszechniej znanymi jako mole woskowe czy – w przypadku płazów wodnych – rureczniki (Tubifex sp.). Z otyłością płazów wiążą się te same konsekwencje, co u większości innych organizmów, prowadząc ostatecznie do skrócenia długości życia. Innym, istotnym z hodowlanego punktu widzenia problemem, jest znaczny spadek płodności u otyłych osobników.

Otłuszczenie u płazów dotyczy głównie narządów wewnętrznych, w tym również serce. Większość tłuszczu kumuluje się w ciałach tłuszczowych (jedynie u niektórych ropuch występują dodatkowe ciała tłuszczowe w okolicy pachwinowej). Często otyłości nie da się stwierdzić po zewnętrznym wyglądzie zwierzęcia. Wbrew pozorom jest to sytuacja bardzo niekorzystna – mimo zdrowego wyglądu, znaczne ilości tkanki tłuszczowej „obrastają” powoli narządy wewnętrzne, prowadząc czasami do nagłej śmierci, niepoprzedzonej żadnymi objawami. Dlatego tak ważne jest podawanie płazom właściwych ilości pokarmu (którego ilość lekarz weterynarii może obliczyć dzięki tabelom kalorycznym, znajomości masy danego osobnika i temperatury otoczenia, w jakiej jest utrzymywany). Spośród często utrzymywanych gatunków, najczęściej problem otyłości dotyczy żab rogatych (Ceratophrys ornata), żab-byków (Pyxicephalus sp.), aksolotlów (Ambystoma mexicanum) i ambystom tygrysich (Ambystoma tigrinum).

Przeładowanie żołądka

Przeładowanie żołądka nie jest zjawiskiem rzadkim, w szczególności u żab z rodzaju Ceratophrys i Pyxicephalus. U podstaw tej choroby leży ten sam fakt, który często prowadzi do otyłości – nieokiełznany apetyt kierowany opisanym wyżej instynktem. W tym jednak przypadku „na raz” połknięta zostaje taka ilość karmy (lub pojedyncza karma takiej wielkości), która prowadzi do rozdęcia żołądka i jego ucisku na inne narządy jamy ciała. To z kolei pociąga za sobą trudności z oddychaniem (ucisk na płuca) i przepływem krwi (ucisk na większe naczynia krwionośne). Niedotlenienie, wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i szok hipowolemiczny mogą prowadzić do błyskawicznego przebiegu choroby, zakończonej zgonem. Jeśli płaz przeżyje pierwotne rozdęcie żołądka, istnieje duże ryzyko zatrucia organizmu toksynami wydzielanymi w trakcie gnicia zalegającego w przewodzie pokarmowym pokarmu. Dlatego przeładowanie żołądka jest stanem nagłym, wymagającym błyskawicznej interwencji lekarza weterynarii. Czasami zalegający materiał da się usunąć przy pomocy szczypiec chirurgicznych poprzez otwór gębowy (specyfika anatomii tych płazów, m.in. bardzo krótki przełyk, sprawia, że wpust żołądka znajduje się w niewielkiej odległości od jamy gębowej) lub przy pomocy wlewek z ciepłej soli fizjologicznej. W przypadkach, kiedy wyżej wymienione metody zawodzą, procedurą ratującą życie jest operacyjne otwarcie jamy ciała i ścian żołądka.

Istnieje także ryzyko połknięcia przez płazy niejadalnych przedmiotów (jak na przykład kamienie lub piasek). Mogą one wywołać objawy przeładowania żołądka lub zaczopowania światła przewodu pokarmowego, jeśli przedostaną się do jelit. Również tutaj najczęściej stosowaną metodą leczenia jest operacyjne usunięcie ciał obcych.

Keratopatia lipidowa (lipidoza rogówki)

Najbardziej prawdopodobna teoria tłumacząca podstawy tej choroby sugeruje szukać jej przyczyn w niewłaściwym stosunku tłuszczów i kwasów tłuszczowych w zbyt jednostronnej diecie płazów. Metabolizm tłuszczów w organizmach płazów nie został jeszcze do końca poznany, wiadomo jednak, że istnieją ewidentne różnice w tych procesach w obrębie poszczególnych taksonów. Niektórzy wiążą keratopatię również z aktywnością jajników i niemożnością przeprowadzenia pełnego cyklu płciowego (wytworzone już na jajnikach pęcherzyki ulegają zanikowi z powodu braku warunków do składania skrzeku). Jakkolwiek, stężenie cholesterolu we krwi jest bardzo duże, a na rogówce osadzają się w dużych ilościach makrofagi (komórki żerne) z dużą ilością cholesterolu, prowadząc do całkowitej ślepoty. Choroba opisana została wyłącznie u płazów bezogonowych. Problem jest tym większy, że poza widocznymi zmianami w obrębie gałki ocznej, najczęściej dochodzi także do tworzenia się tłuszczaków w obrębie narządów wewnętrznych. Brak jest w pełni skutecznego leczenia. Lekarz, w zależności od okoliczności, może zdecydować się na interwencję chirurgiczną (łącznie z usunięciem gałki ocznej), zdecydowanie też zalecana jest zmiana diety. W przypadkach całkowitej ślepoty bez szans na powrót możliwości widzenia zalecana jest eutanazja. Zapobieganie polega na unikaniu monodiety o dużej zawartości tłuszczu.

Wychudzenie

Nierzadkim problemem w domowym chowie płazów jest wychudzenie, które stanowi problem nieco bardziej złożony niż nadmierne otłuszczenie. Podczas głodówki płazy najpierw wykorzystują zapasy zgromadzone w ciałach tłuszczowych, następnie zaczynają wykorzystywać proteiny z mięśni (stąd znaczna utrata masy mięśniowej), w konsekwencji dając całkowite wyniszczenie organizmu.
Pierwszym problemem dla lekarza weterynarii w tym przypadku jest znalezienie przyczyny tego stanu. A przyczyn może być wiele – od banalnych, w postaci błędów ze strony właściciela (zła lub podawana w za małych ilościach karma, nieodpowiednie warunki środowiskowe), poprzez znaczne zarobaczenie, na zmianach nowotworowych kończąc. Jeśli już lekarz ustali pierwotną przyczynę, leczenie przebiegać musi dwutorowo. Po pierwsze – zlikwidować należy czynnik skutkujący wychudzeniem (poprawa warunków, odrobaczenie). Po drugie – częstokroć niezbędne okazuje się dokarmianie (czasami przymusowe) płaza wysokokaloryczną karmą w celu zwiększenia masy ciała. Lekarz weterynarii zaznajomiony w temacie jest w stanie zasugerować mieszankę pokarmową najbardziej odpowiednią dla danego pacjenta.


Pogryzienia przez „karmówkę”

Czasami ofiara wchodzi w rolę oprawcy i wówczas żywa „karmówka” mniej lub bardziej poważnie uszkadza płaza. Uznać to można za pewien błąd żywieniowy, dlatego problem ten został w niniejszym artykule wspomniany. Pogryzienia mogą pochodzić zarówno od gryzoni skarmianych żabom rogatym czy ropuchom agom, jak również od owadów posiadających aparat gębowy typu gryzącego (np. świerszcze). Zadane rany powinny być oczyszczone sterylnym płynem (np. roztwór soli fizjologicznej), zwierzę do czasu zagojenia powinno zostać przeniesione z dotychczasowej ściółki na ręczniki papierowe (aby zapobiec zanieczyszczeniu rany), a także znaleźć się pod osłoną antybiotykową, bowiem nietrudno w takich sytuacjach o rozwój zakażenia ogólnego.

Zarobaczenie

Zarobaczenie nie jest samo w sobie błędem żywieniowym, warto jednak o nim tutaj wspomnieć z jednego powodu – właściciele zwierząt utrzymywanych pojedynczo często nie zdają sobie sprawy z faktu, że ich podopieczni również narażeni są na inwazje pasożytów. Jak to możliwe, skoro przecież nie kontaktowały się one z innymi zwierzętami ? W sposób bardzo prosty. Wśród wielu początkujących terrorystów nadal brak jest wiedzy na temat możliwości przenoszenia „niechcianych goście” wraz z żywą karmówką i to niekoniecznie tą „dziką”, w postaci planktonu łąkowego. Niezależnie od źródła pochodzenia, komercyjnie sprzedawane świerszcze, mączniki itp. również mogą być przenosicielami form inwazyjnych wielu pasożytów. Dlatego też ważne jest regularne (co 4-6 miesięcy) badanie kału u lekarza weterynarii, by w razie wykrycia początkowych stadiów inwazji, móc szybko i skutecznie zareagować i pozbyć się „pasażerów na gapę”.

 
Opracowanie i źródła informacji
Opracował lek.wet. Łukasz Skomorucha na podstawie praktyki klinicznej oraz następującej literatury:

Gabrisch K., Zwart P. “Praktyka kliniczna:Zwierzęta egzotyczne. Ssaki, ptaki i zwierzęta zmiennocieplne”
Mader D. „Reptile Medicine and Surgery. Second Edition”
Mitchell M., Tully T. jr. “Manual of Exotic Pet Practice”
Wright K., Whitaker B. “Amphibian Medicine and Captive Husbandry”

 

Przychodnia Weterynaryjna SALVET
ul.Ratuszowa 1/3
Warszawa
22 670 20 42
Przychodnia Weterynaryjna OSTOJA SALVET
ul. Hlonda 2 lok.7
22 651 89 79

www.salvet.pl

Dodaj swoje przemyślenie na temat artykułu